ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA (coagulación) Y RIESGO TROMBOTICO (de formar obstrucciones vasculares)

La infección por VIH/SIDA presenta un riesgo del 26% de que ocurra una enfermedad tromboembólica. Es decir , es similar a la que ocurre ante una intervención quirúrgica abdominal.

 Los pacientes VIH reactivos pueden presentar las siguientes alteraciones hematológicas: 

• Anemia = (65%)

• Neutropenia = (50% disminución de los glóbulos blancos llamados neutrófilos)

• Trombocitopenia =  (40% disminución de las plaquetas)

• Alteraciones de la hemostasia.

El compromiso de la hemostasia se presenta principalmente en los estadíos avanzados de infección por VIH/SIDA y con relación a la disminución del CD4 y a la aparición de las infecciones oportunistas.

Las alteraciones de la hemostasia pueden deberse a disminución del número de las plaquetas (Trombocitopenia), a alteraciones en la función de las mismas y al compromiso del mecanismo de coagulación.

La Trombocitopenia puede ser la primera manifestación de la infección por VIH (3 a 12%) y se produce por destrucción periférica de las plaquetas por mecanismos autoinmunes.

Se entiende por mecanismo autoinmune a aquellas situaciones en que el organismo destruye elementos propios (en este caso plaquetas) y no externos (bacteria) por no reconocerlos como pertenecientes al organismo.

No obstante lo señalado existe controversia en la patogenia (como se produce) de la Púrpura Trombocitopénica (PT, lesiones hemorrágicas por disminución del número de plaquetas) asociada al VIH.

Hay evidencias en la PT de presencia de autoanticuerpos y complejos inmunes circulantes que tienen “anticuerpos” contra el VIH que se encuentran en la periferia de las plaquetas de algunos individuos VIH +. 

¿Con que estrategias de tratamiento cuenta?

• AZT: beneficio 30-70

• Otros antirretrovirales: beneficio similar

• Corticoides: beneficio (40-60%) de duración limitada.

• Tiene riesgo pues disminuye las defensas

• Dapsona: resultados variables

• Inmunoglobulinas intravenosas: beneficio (70-90%); el efecto se mantiene entre 3 a 10 semanas

• Esplenectomía: beneficio (50%)

Cuando las alteraciones plaquetarias  se deben a un problema funcional de las mismas y no a la disminución del número de las plaquetas las hemorragias que se pueden presentar , tienen diferente gravedad y las alternativas terapéuticas son la Desmopresina, y el tratamiento sustitutivo con plasma o crioprecipitado.

Con relación a las alteraciones de los mecanismos de coagulación, se puede decir que la más frecuente es la debida a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (sustancias “grasas” que generalmente están en las membranas o capas externas de las células).

Dichos anticuerpos son similares a los encontrados en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y se lo denomina “inhibidor lúpico”, los cuales actúan en la última fase de la coagulación, no dando cuadros de hemorragias y si estados de hipercoagulabilidad (mayor  tendencia a la coagulación).

En estos casos se pueden producir trombosis venosa con o sin embolia de pulmón. Asímismo se han observado fenómenos de trombosis sin la presencia de inhibidor lúpico.

Otra situación muy infrecuente que se puede observar en los pacientes VIH reactivos es la Coagulación Intravascular Diseminada (CID). En este caso se activa el mecanismo de coagulación y el organismo es incapaz de compensarla, lo que conduce a un consumo excesivo de factores de la coagulación y de plaquetas. Esto lleva a que se produzcan hemorragias en piel, mucosas y órganos siendo considerado su último estadío, una situación muy grave.

Fuente: Revista Iberoamericana de Trombosis y Hemostasia.   10/2001.