Historia

En 1981 el Centro de Control de Enfermedades ( C.D.C.) con sede en Atlanta, Georgia (USA) alertó a la comunidad médica sobre el hecho de que varones homosexuales sin antecedentes de alteraciones en sus mecanismos de defensa (inmunidad) presentaban Sarcoma de Kaposi (S.K.) y neumonía por Pneumocystis Carini (P.C.P).El  S.K. clásico  consiste en un tumor que compromete preferentemente  la piel y/o mucosas y en menor frecuencia los ganglios linfáticos y tejidos.Predomina en individuos mayores de sesenta años que viven en países ubicados alrededor del Mediterráneo.

 Por otro lado la P.C.P. es una infección que se observa en pacientes con franco deterioro de sus mecanismos de defensa (Ej. : Tumores de ganglios linfáticos, post-transplantes etc.).

 En esa oportunidad, el C.D.C. comunicó 26 casos de S.K y 5 de P.C.P.A partir de ese momento todas las investigaciones se dirigieron al estudio de los hábitos sexuales del varón homosexual.

 Al año siguiente, se denominó al cuadro clínico señalado, Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ya que todos los pacientes tenían en común, un trastorno profundo de sus mecanismos de defensa, sobre todo la que se conoce como Inmunidad Celular.

 Asimismo, en ese año el C.D.C. estableció la definición de caso  SIDA, es decir, los criterios que debía cumplir un paciente para ser considerado enfermo de SIDA.

 Por las características y el aspecto de las lesiones, algunos llamaron a esta enfermedad  PESTE ROSA. En 1982 se describieron por primera vez casos similares en Adictos por Vía Intravenosa (A.V.I.V) y en pacientes hemofílicos, lo que mostraba claramente que el agente causal del SIDA, aparte de la transmisión por vía sexual, también lo hacía por la sanguínea.

En el mismo año se observó un caso de similares características en un recién nacido (R.N.) lo que permitió poner en evidencia que también se podía transmitir de madres a hijos (Transmisión Vertical).

Es recién en 1983/84 cuando el agente causal, un Retrovirus se aislaba por primera vez en Francia en el  Instituto  Pasteur de París por el grupo que dirigía el Dr. Jean Luc Montagnier. Casi al mismo tiempo, un grupo de investigadores a cargo del Dr. Robert  Gallo, en el Instituto Nacional del Cáncer (USA) también lo aisló. Recibió diferentes denominaciones, virus asociado a la Linfoadenopatia (L.A.V.) y virus Linfotrópico Humano III (H.T.L.V.III) evidenciando una dura polémica científica, ya que ambos grupos se adjudicaban su aislamiento.

 En 1984 se reconoció en el laboratorio la actividad anti-VIH de un medicamento empleado inicialmente en el terreno oncológico, el Zidovudine (AZT).

Asimismo, se puso énfasis sobre el predominio de los Heterosexuales (HTS) en África y el rol clave que cumplen los linfocitos T helpers (colaboradores) en la fisiopatogenia del SIDA.

En 1985 se logra implementar el método de E.L.I.S.A., que permitió detectar en muestras de sangre anticuerpos para el Virus causante del SIDA. En el mismo año el SIDA en el África pasó a ocupar un primer plano en el mundo por su rápida diseminación y se observó que los A.V.I.V presentaban una difusión creciente. Se empezó a discutir el rol del mono verde y de otros monos en el origen (ver el origen del SIDA) y se realizó la primera Conferencia Internacional en Atlanta. , Georgia, (USA) con la participación de 3.000 Trabajadores de la Salud.

En 1985 se aisló, en el suero de prostitutas asintomáticas del África Occidental, otro retrovirus de similares características al anterior.

En 1987 se puso fin a la polémica científica señalada y, por consenso, el agente causal, pasó a denominarse Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).A partir de ese momento los dos retrovirus señalados pasaron a denominarse VIH1 y VIH2. En el mismo año y debido a la rápida progresión y diseminación de esta verdadera epidemia, la FDA (Food and Drug Administration), organismo que rige la licencia para utilizar medicamentos, otorgó la autorización para que el AZT pudiera ser utilizado en los estadíos avanzados de la enfermedad. Desde 1982 hasta 1987 la definición de caso SIDA fue agregando diferentes patologías infecciosas y/o tumorales.

Asimismo, en 1987 la Organización Mundial de la Salud (O.M.S) organizó un Programa Global sobre el SIDA en el ámbito mundial.

Al año siguiente se identificaron otras Enfermedades de Transmisión Sexual (E.T.S.) como probables cofactores de transmisión de la infección por VIH

En 1990 el AZT comenzó a ser utilizado precozmente en la infección por VIH. y se empezaron a tratar pacientes pediátricos.

En 1991 la FDA autorizó la utilización de la Didanosina (ddI) para aquellos casos que presentaban enfermedad avanzada, que se hubieran deteriorado con AZT o que no lo toleraran.               

En el mismo año el número de personas infectadas con VIH era de 10.000.000 aproximadamente, teniendo al África como el principal continente afectado con 5 a 6 millones.

En 1992 el número total de pacientes con SIDA notificado en Diciembre era de 611.589 y el 85% residía en África y América. En ese año se permitió la utilización de Zalcitabina  (ddC) en combinación con AZT en aquellos pacientes en estadíos clínicos avanzados y/o que empeoraban con AZT solo.

En 1993 se observó que los pacientes con SIDA correspondían al 20% del total de los infectados desde el inicio de la epidemia y se proyectó que para el año 2000, habría en el mundo de 40 a 60 millones de personas VIH positivas, (O.M.S.)

En 1994 se realizó la X Conferencia Internacional sobre SIDA en Yokohama, Japón, tomando como premisa la rápida diseminación que el SIDA presentaba en el Asia y que muy pronto podría superar al África como el primer continente más castigado por el VIH. Se reconoció la importancia que había adquirido esta infección en la mujer y se informó que a partir de 1995 casi el 50% de los nuevos casos de infección por VIH ocurrirían en mujeres. Asimismo se dio relevancia al beneficio que produjo el AZT sobre la transmisión vertical ya que se observaba que disminuía la incidencia de infección en el R.N. de 25 a 8,3 % (ACTG 076) si se administraba a la madre a partir del tercer mes del embarazo hasta el nacimiento y al recién nacido durante las primeras seis semanas de vida.

En Julio de 1996 se realiza la XI Conferencia Internacional sobre SIDA en Vancouver, Canadá.

Las conclusiones más destacadas fueron:

·       Un mayor conocimiento de la dinámica del VIH.

·       La relevancia que adquiere la Prevención en el mundo en desarrollo (más del 95% de la infección por VIH/SIDA) ya que no es posible utilizar, salvo excepciones, los tratamientos combinados (más del 95% de los recursos están en los países desarrollados).

·       La utilidad de la carga viral como marcador pronóstico de evolución, de inicio de tratamiento,  y de respuesta terapéutica.

·       La importancia de otros antirretrovirales, los inhibidores de la Proteasa: Saquinavir, Ritonavir, Indinavir y la utilidad para su uso con los inhibidores de la Transcriptasa Reversa:

AZT, ddI, ddC, D4T, 3TC en los llamados Tratamientos Combinados.

·    Concientizar y sensibilizar a los que tienen poder de decisión    para lograr una Acción Mundial Verdadera y que todos tengan el mismo derecho a una medicina igualitaria ya fueran ricos, pobres, vivan en países desarrollados o en desarrollo, en el norte o en el sur.

Desde 1996 y hasta 1998, oportunidad en que se realizó la  XII Conferencia Internacional en Ginebra,Suiza, se han observado los siguientes hechos: 

·       Se comenzó a utilizar en los tratamientos combinados a los inhibidores de la Transcripta Reversa no nucleósidos como el Nevirapine y el Delavirdine y a otro inhibidor de la Proteasa, el Nelfinavir.

·       Los llamados tratamientos combinados mostraron alta eficacia ya que disminuyeron de manera significativa la carga viral de VIH1 en plasma, permitiendo una importante restauración del sistema inmunológico. Esto contribuyó de manera fundamental a una concreta disminución de la morbi-mortalidad y a una mejor calidad de vida de los pacientes. Sin embargo la cantidad numerosa de comprimidos que los pacientes tienen que tomar está contribuyendo a una mala o regular adherencia al tratamiento, con lo que tratamientos óptimos en realidad se transforman en sub-óptimos con la concreta posibilidad de que al no frenar la replicación viral se produzcan mutaciones y emerjan cepas resistentes. Por otro lado solo un 3 a 5 % de la población mundial tiene posibilidades de recibir tratamientos combinados de alta eficacia.

Desde 1998 han ido ocurriendo grandes novedades en la temática del VIH/SIDA:

·       En materia de tratamiento antirretroviral fueron apareciendo más drogas o asociaciones como el AZT + 3TC conocido en nuestro país como el 3TC complex, y que contribuyó a que se pasara de 8 a 2 comprimidos al día.

·       El mismo laboratorio, Glaxo Wellcome, presentó el Abacavir para poder ser utilizado con el 3TC Complex como inicio de tratamiento en algunos pacientes. Luego se combinó con el AZT y 3TC en una sola tableta y se la denominó Tricivir para ser administrada  una cada 12 hs.

·       Lo que se buscaba con estas simplificaciones del tratamiento era mejorar la adherencia y  utilizar menos los llamados Inhibidores de la Proteasa, para reducir su toxicidad (Síndrome de Lipodistrofia). Ver Toxicidad.

·       En materia de este último tipo de drogas se presentaron el Amprenavir, considerado de 2° generación, es decir con menores efectos tóxicos y para ser utilizado en pacientes con resistencia a otros Inhibidores de la Proteasa .

·       En el año 2000 apareció el Lopinavir/Ritonavir, conocido como Kaletra, que buscaba en pocos comprimidos (6/d) alcanzar niveles óptimos en el suero por el efecto “amplificador”del Ritonavir.

·       Se desarrollaron  los tests de resistencia, genotípicos y fenotípicos como un intento de ajustar la terapéutica (ver laboratorio) mas adecuadamente.

·       Se comenzaron con diferentes estrategias terapéuticas:

Simplificación, Intensificación, Tratamiento de rescate, Retardar el inicio, Suspender el tratamiento y la interrupción estructurada de tratamiento (ver tratamiento)

·       En el 2000 se realizó el XIII Congreso Internacional en Durban con el lema de “Romper el Silencio”, buscando iguales oportunidades para los pacientes mas pobres. Se eligió Durban,Sudáfrica, por ser la ciudad más castigada, del país más afectado y del continente con mayores casos.

·       En Julio de 2001 se efectuó en Buenos Aires, Argentina el 1° Congreso de la IAS (Sociedad Internacional del SIDA).

Etiología

El VIH pertenece a la subfamilia Lentivirus de los Retrovirus y hasta el momento se reconocen el VIH1 y VIH2 los cuales afectan al sistema inmunológico humano y tienen un marcado tropismo sobre los linfocitos T. El VIH1 es el responsable del 99 % de los casos de infección por VIH/SIDA en la actualidad y están descriptas infecciones mixtas.

Sus características principales son: período de latencia clínica prolongada (intervalo entre el momento de la infección y el comienzo de los síntomas), viremia (virus en sangre) persistente con replicación contínua y compromiso de los sistemas nervioso y hematopoyético (linfomático).

ORIGEN DEL SIDA

Se piensa que el VIH1 y el VIH2 tienen un origen común y que divergieron algo antes de 1940.

Se asume que se encuentran estrechamente relacionados a los Virus de Inmunodeficiencia Simiana (VIS), quienes se aislaron en por lo menos 26 diferentes especies de primates no humanos. Se piensa que el huésped natural fue el mono verde africano.

El VIH2 se origina en el África Occidental y allí precisamente esta el hábitat del mono del hollín (sooty mangabey) cuyo VIS presenta casi una exacta homología al VIH2; este hecho sería la evidencia más convincente del paso del VIH,de un animal al hombre (zoonosis). Por el contrario la fuente más probable del VIH1 es más difícil de precisar. Sin embargo provendría de una subespecie particular de chimpancé que sería su huésped natural y reservorio el Pan Trogloditas Troglodytes (la epidemia del VIH1 apareció en África ecuatorial: Gabón-Guinea- Cameroon y Congo).

Pese a lo hipotético de lo señalado existen diferentes teorías de cómo llegó el SIV al hombre:

a)    La que tiene como fuente al mono (sooty mangabey o chimpancé)sugiere que pudo ocurrir cuando fueron cazados, domesticados, cuando sirvieron para preparar alimentos o por comer mono no cocinado. En estos casos se destaca como contagio la exposición de mucosa o piel del hombre a sangre del animal infectado.

b)    La relación dada a la vacuna oral contra la polio. Se explica como un error científico a través de la vacuna contra la polio aplicada  en África en 1950, ya que en su preparación fueron usados riñones de mono. La  OMS ha negado enfáticamente esta posible vía de transmisión pues el VIH se originó 10 a 50 años antes que la vacuna  y los riñones usados eran de especies diferentes al chimpancé y al sooty mangabey.

c)    Se trata de una teoría poco creíble que se basa en la creación deliberada por parte del gobierno de los Estados Unidos de Norte América, para terminar con la vida de los norteamericanos de origen africano.

Con relación a la rápida diseminacion en África en la década del 70, la revista NATURE sugiere en un artículo, que varios hechos contribuyeron para que pasara de ser una enfermedad rural a una urbana: un incremento en la libertad sexual y prostitución, un mayor acceso al transporte, la urbanización a gran escala y las grandes campañas de vacunación con el uso de múltiples jeringas y agujas contaminadas.

 Para finalizar, se han confirmado varios casos previos a 1981:

a)    Un marinero inglés (Manchester) que murió en 1959 con síntomas similares al  SIDA.  Publicado en 1983 en una carta en el Lancet.

b)    El caso de un marinero noruego  que murió junto con su esposa e hija en 1976 con manifestaciones clínicas similares al SIDA. Muestras de tejido procedentes de ellos fueron estudiadas y se llego a la conclusión de que habían sido infectados por una cepa de VIH 1 común del África.

c)    Un adolescente afro-americano murió en 1969 con síntomas similares al SIDA. Es el caso mas antiguo conocido en USA e indica que el VIH estaba presente en dicho país antes de la década del 70 (JAMA, 1988).

Para finalizar existe un grupo de científicos que argumentan que el VIH no causa el SIDA y que se relaciona con factores vinculados al estilo de vida de las personas: drogadicción, alimentación inadecuada, y el hecho de padecer múltiples enfermedades de transmisión sexual. Al respecto pensamos, y la mayoría de los científicos lo comparten, que el advenimiento de la carga viral y las numerosas medicaciones antirretrovirales, han servido para disminuir las dudas al respecto, ya que, cuanto mayor es la carga viral  el tiempo de progresión del SIDA es más corto, y que dicha evolución se modifica con el uso de los tratamientos antirretrovirales específicos y combinados que han disminuido francamente la mortalidad, coincidiendo con una disminución de la Carga Viral.

FUENTES:

·     Aarón Plant, Director asociado de HIV in Site

·     Science

·     Nature

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