B) Clasificaciones
C) Fisiopatología y Anatomía Patológica del infarto cerebral
F) Pronóstico
Las cardiopatías pueden originar infarto cerebral por dos mecanismos: A)Déficit de la perfusión cerebral, debido a falla de bomba cardíaca (paro cardíaco) como una alteración circulatoria periférica (hipotensión, hipovolemia).
B)Embolia cardíaca, cuyo mecanismo es múltiple, siendo la fibrilación auricular, sobre todo de causa orgánica, el factor determinante más frecuente.
Trombótico
El infarto trombótico es, en general, aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable.
Embólico
Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Los émbolos pueden tener diferentes orígenes.
Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales, de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico, y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria). Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos.
Hemodinámico
El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado, siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral global, o bien ésta es su única causa.
Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. Son llamados también infartos de último prado. Las localizaciones habituales son entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal, corona radiata y centro semioval parasagital), entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco, y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales.
· Infarto cerebral aterotrombótico
El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por la arteria afectada o solo una parte, generalmente el territorio distal. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada 50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad 50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
La causa más frecuente es la aterosclerosis. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas.
En el territorio carotídeo las manifestaciones clínicas dependen de la disminución del flujo sanguíneo cerebral, en caso de estenosis superiores al 90% y, con mayor frecuencia, están en relación con las complicaciones de la propia lesión ateromatosa. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis), desprender pequeños fragmentos de calcio, colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (embolias arteroarteriales), u ocluir la luz por un brusco crecimiento o disección arterial debido a una hemorragia intraplaca. Mecanismos patogénicos similares se observan en la circulación posterior.
Las estenosis de arterias extracraneales suelen ser asintomáticas hasta estados avanzados, pero en el curso de descensos de la presión de perfusión cerebral (hipotensión, bajada del gasto cardiaco) se puede producir infarto en el área arterial más distal (ley de campo más distante), entre dos territorios arteriales (infartos frontera).
Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad, diabéticos, hipertensos y con historia de claudicación intermitente o coronariopatía. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis, el infarto se ve precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo territorio arterial. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño, coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente, a diferencia de los embolismos cerebrales, en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio.
· Infarto cerebral cardioembólico
Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y aterosclerosis carotídea.
Consideramos dentro de este grupo a las embolias paradójicas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, generalmente en situaciones de incremento agudo de la presión en las cavidades derechas (v.g. maniobras tipo Valsalva). Trombos formados en los miembros inferiores o en venas pélvicas pueden alcanzar la circulación mayor a través de un defecto septal auricular (v.g. foramen oval permeable). La persistencia del foramen oval se ha observado en el 40% a 50% de los casos de ictus de etiología desconocida en adultos jóvenes. Otra causa de embolia paradójica es la fístula arteriovenosa pulmonar.
Los émbolos se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior), en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis y en las ramas arteriales distales.
Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetas, vegetaciones valvulares infectadas o no, o células tumorales procedentes de un mixoma.
Existen diversas cardiopatías potencialmente embolígenas, que se dividen en cardiopatías de alto riesgo y de mediano riesgo de embolismo.
La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% anual. Sin embargo, muchos ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular son secundarios a aterosclerosis cerebral coexistente. Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años, y su prevalencia aumenta con la edad. Su riesgo de embolia depende de la cardiopatía asociada, siendo bajo en los pacientes con fibrilación auricular aislada (riesgo menor del 0.5% anual) y fibrilación auricular paroxística en menores de 60 años, y alto en aquellos con miocardiopatías, agrandamiento ventricular izquierdo, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y tirotoxicosis.
El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas. Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia, aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos), frecuentemente en situación de estatus de crisis parciales. Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Sin embargo la ocurrencia de AIT en diferentes territorios arteriales es más sugerente de cardioembolia.
La clínica concreta dependerá de la arteria ocluida. Son sugerentes de embolismo los síndromes corticales aislados, sobre todo las afasias (afasia de Wernicke, de Broca, ambas sin hemiparesia), síndromes aislados de la arteria cerebral posterior, síndromes del "top" de la arteria basilar, e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes (mayores de 15 mm).
Los émbolos de origen cardiaco suelen ser de mayor tamaño que los arteroarteriales, originan infartos de mayor tamaño y pueden originar déficits neurológicos graves. En caso de oclusión de arteria carótida o tronco principal de la arteria cerebral media es frecuente el deterioro clínico en las primeras 24-72 hh debido a edema cerebral y/o transformación hemorrágica. Del 10% al 14% de los enfermos con un síndrome hemisférico severo presentan una pronta y espectacular recuperación en pocas horas tras el ictus, lo que es debido a la lisis total o parcial del émbolo o a su ruptura y migración distal durante la fase temprana postictal. De 4% al 10% de los casos tendrán una recurrencia en las siguientes dos semanas de no ser tratados. La transformación espontánea a infarto hemorrágico se produce hasta en el 43% de los ictus cardioembólicos, en general durante las primeras 24 a 96 horas, siendo más usual en los infartos de gran tamaño. No suele asociar empeoramiento clínico, al contrario que la hemorragia intrainfarto.
No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrágico y hemorragia intrainfarto. La situación más frecuente se produce en aquel infarto isquémico, generalmente de origen embólico, en el que el émbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusión de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isquémico. Se habla entonces de transformación hemorrágica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generándose entonces una hemorragia intrainfarto.
- Otras causas de embolismo cerebral
Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extraño.
Embolia grasa
La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales.
Embolia gaseosa
La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológicos difusos y focales, crisis y estupor o coma.
Embolia por cuerpos extraños
Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico.
En los últimos años se han investigado exhaustivamente los fenómenos bioquímicos de la lesión celular isquémica y se ha puesto de relieve el papel de los neurotransmisores excitadores (glutamato) y de la entrada celular de calcio, en la actualidad se investigan fármacos que actúen sobre estos mecanismos.
En el aspecto funcional es importante recordar que esta zona de infarto o necrosis probablemente está rodeada (por lo menos en las primeras horas después del déficit) de otra zona denominada de penumbra isquémica, en la que las estructuras nerviosas no mueren, pero tampoco funcionan de modo adecuado, de la suma de estas dos zonas resultará el déficit neurológico agudo, que se manifiesta clínicamente, pero la zona de penumbra es potencialmente recuperable y el porvenir funcional de esta zona de penumbra depende de varios factores, entre otros, la circulación colateral al área infartada.
La apariencia y la morfología de los infartos cerebrales dependen sobre todo de la localización de la obstrucción vascular. En general tienen una disposición "triangular" con el vértice en la obstrucción y la base en la corteza (infartos grandes) que posteriormente es sustituido por tejido fibrótico. Otras lesiones isquémicas son la atrofia cortical granular de la corteza cerebral y la desmielinización isquémica de la sustancia blanca, al parecer estas lesiones desmielinizantes pueden tener etiología múltiple.
El daño celular isquémico se produce básicamente por los efectos de la acidosis, la entrada masiva de Ca+ intracelular, la producción de radicales libres y la liberación de neutransmisores excitadores:
1. La acidosis láctica se produce por el metabolismo anaerobio de la glucosa desencadenado por el déficit de O2, habiéndose observado que las situaciones de hiperglucemia empeoran la acidosis. El aumento de la concentración intracelular de H+ altera las reacciones enzimáticas de la fosforilación oxidativa, mantiene el edema celular y empeora la microcirculación al lesionar el endotelio .
2. El mantenimiento de la hipoperfusión (por debajo de 10-12 ml/100 g/min) origina la liberación y acumulación de glutamato y otros neurotransmisores excitatorios en el área isquémica, los cuales estimularían los receptores celulares NMDA (N-metil-D-aspartato), previamente desbloqueados por la despolarización isquémica de la membrana, produciéndose la entrada masiva de Ca+ dentro de la célula, lo que inducirá una activación enzimática descontrolada de proteincinasa, proteasas, endonucleasas y fosfolipasa que lesionan el citosqueleto y activan la producción de ácido araquidónico, lo que a su vez dará lugar a la formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos con daño secundario de la microcirculación dada la actividad vasoconstrictora, proagregante e inductora de edema celular de estas sustancias. Además el aumento masivo de Ca+ citosólico estimula la síntesis de óxido nítrico que, en grandes cantidades, conduce a la formación de radicales libres.
3. La producción de radicales libres (OH, O2, H2O2), desnaturaliza macromoléculas como proteínas, lípidos o ácidos nucleicos, alterando su función normal, produciendo reacciones que a su vez provocan nuevos y más activos radicales libres. La célula dispone de tampones enzimáticos (superóxido dismutasa, glutatión, etc.) y no enzimáticos (vitaminas C, E, carotenos, etc.), que en condiciones de producción masiva de radicales son incapaces de neutralizar su acción. Una de las reacciones de mayor importancia es la peroxidación de los lípidos de membrana con pérdida de su funcionalidad. También es importante la afectación del endotelio capilar, a lo que se suma la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, con el consiguiente compromiso de la microcirculación cerebral.
Por tanto, el efecto final de estos "mediadores del daño isquémico celular" llevaría a cambios irreversibles en el metabolismo y estructura celular, y a un compromiso de la microcirculación con edema, lesión endotelial, agregación celular y alteración de la permeabilidad y vasorreactividad, perpetuando asimismo los fenómenos isquémicos.
- Fase de empalidecimiento y tumefacción edematosa: 24 a 48 horas. Histologicamente se encuentra necrosis neuronal y rarefacción de la substancia blanca.
- Fase de tumefacción y reblandecimiento: hasta finales de la primera semana. En los primeros días de esta fase se produce una infiltracion leucocitaria fugaz del territorio infartado, y hacia el final aparecen macrófagos en forma de corpúsculos gránulo-adiposos.
- Fase de reblandecimiento y demarcación: segunda semana. El territorio comprometido se halla bien delimitado, reblandecido y sin tumefacción. En los bordes y vecindad del infarto aparecen gemistocitos y vasos de neoformación. Hay abundantes macrófagos, en que puede encontrarse hemosiderina.
- Fase de licuefacción: tercera semana. El territorio comprometido es húmedo, friable y rezuma líquido blanquecino como leche de cal. El aspecto histológico con las técnicas corrientes es similar al de la fase anterior.
- Fase de cavitación: cuarta semana en adelante. El momento de aparición de los focos cavitados depende de la extensión de los infartos: en los pequeños aparecen a las tres semanas; en los grandes, hasta cerca de una semana después. A partir del segundo mes se encuentra histológicamente una gliosis fibrilar progresiva.
El inicio del infarto suele ser repentino y a continuación puede haber poca progresión, excepto la debida a edema cerebral o que se trata de un A.V.C. progresivo.
La oclusión de la arteria cerebral anterior distal a su unión con la comunicante anterior origina debilidad y pérdida sensorial cortical en la pierna contralateral y en ocasiones debilidad ligera del brazo, en especial proximalmente. Puede haber un reflejo de prensión contralateral, rigidez paratónica o abulia o confusión franca. No es raro que haya incontinencia urinaria y es en especial probable que el infarto bilateral cerebral anterior cause alteraciones notables de la conducta y trastornos de la memoria. La oclusión unilateral de la cerebral anterior proximal a su unión con la comunicante anterior suele tolerarse bien por el riego colateral del otro lado.
La oclusión de la arteria cerebral media origina hemiplejía contralateral, pérdida hemisensorial y hemianopsia homónima con desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión. Si está afectado el hemisferio dominante también existe afasia global. Quizá sea imposible distinguirla clínicamente de la oclusión de la carótida interna. Cuando se ocluye cualquier de estas arterias, también puede haber un gran edema cerebral, que origina somnolencia, estupor y coma en casos extremos. Las oclusiones de diferentes ramas de la cerebral media originan datos más limitados. Por ejemplo, la afección de la división principal anterior causa una disfasia predominantemente de expresión, parálisis contralateral y pérdida de las sensaciones en el brazo, la cara y en menor grado la pierna. La oclusión de la rama posterior produce afasia receptiva (Wernicke) y un defecto homónimo del campo visual. Con la afección del hemisferio no dominante se conserva el habla y la comprensión.
En las obstrucciones de la circulación vertebrobasilar, las manifestaciones clínicas dependen de la localización anatómica; en la oclusión de la arteria cerebral posterior puede originarse un síndrome talámico en el que haya alteraciones hemisensoriales contralaterales seguidas de desarrollo de dolor espontáneo o hiperpatía. Suele haber hemianopsia homónima, que respeta la mácula y en ocasiones hemiparesia leve, temporal. Puede haber movimientos involuntarios y alexia. La oclusión de la arteria principal después de sus ramas penetrantes puede originar únicamente hemianopsia que respeta la mácula.
La oclusión distal de la arteria vertebral, abajo del origen de la espinal anterior y de la cerebelosa inferior posterior, puede ser clínicamente silenciosa, porque la circulación se conserva por la otra arteria vertebral. Sin embargo si esta es congénitamente pequeña o presenta ateroesclerosis grave, se observa un déficit similar al de la oclusión de la arteria basilar. Cuando se ocluyen las arterias medias pequeñas que surgen de la arteria vertebral hay hemiplejía contralateral y déficit sensorial acompañado de parálisis ipsolateral de los nervios craneales a nivel de la lesión. Una oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior o de la arteria vertebral justo antes que se divida, origina pérdida sensorial espinotalámica ipsolateral que incluye la cara, lesiones de los pares noveno y décimo, ataxia, entumecimiento del miembro y síndrome de Horner combinado con pérdida sensorial espinotalámica contralateral que incluyen los miembros.
La oclusión de las dos arterias vertebrales o de la basilar origina coma con pupilas puntiformes, cuadriplejía flácida y pérdida sensorial y diversas anormalidades de los pares craneales. En la oclusión parcial de la arteria basilar, puede haber diplopía, pérdida visual, vértigo, disartria, ataxia, debilidad o trastornos sensoriales en uno o todos los miembros y paresia de los pares craneales. En pacientes con hemiplejía de origen pontino, los ojos suelen desviarse hacia el lado paralizado, en tanto que en enfermos con lesión hemisférica, por lo general se desvían hacia el lado sano.
La oclusión de cualquiera de las arterias cerebelosas mayores produce vértigo, náuseas, vómito, nistagmus, ataxia ipsolateral del miembro y pérdida sensorial espinotalámica contralateral en los miembros. Si está afectada la arteria cerebelosa superior, la pérdida espinotalámica sensorial incluye así mismo la cara; en la oclusión de la arteria cerebelosa inferior anterior, hay pérdida sensorial espinotalámica ipsolateral que afecta la cara, por lo general unida a debilidad facial ipsolateral y sordera. El infarto cerebeloso masivo puede originar coma, herniación amigdalina y muerte (más de 3 cm de tamaño).
Se debe solicitar una T.C. de cráneo, que sirve principalmente para localizar la lesión, su extensión, y especialmente para descartar una hemorragia cerebral. La radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia y calcificaciones vasculares.
Se solicita los mismos estudios indicados para los A.I.T.
En el ictus establecido y pese al ingente número de fármacos y de procedimientos terapéuticos empleados en el tratamiento del ictus, que incluye diversos vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofurilo y otros), fármacos antiedema (glucocorticoides y otros ), terapias que pretenden facilitar la circulación sanguínea (produciendo hemodilución o anticoagulación) o lisis del trombo (estreptoquinasa) y medicamentos que intentan mejorar la respuesta tisular a la isquemia (naloxona, barbitúricos, antagonistas del calcio y otros), ninguna medida ha demostrado hasta el momento una eficacia suficiente para modificar la mortalidad en este tipo de ictus, lo cual constituye una realidad decepcionante.
La cascada de fenómenos que se producen en la isquemia cerebral se desarrollan en un tiempo, y la irrevesibilidad o no del daño celular va a depender no sólo de la intensidad de la isquemia, sino de otros factores homodinámicos, ventilatorios, metabólicos, etc., que pueden agravar la isquemia. Actualmente, se considera la existencia de una "ventana terapeútica" que estaría alrededor de las 6h desde el comienzo de la sintomatología neurológica. El "área de penumbra isquémica" es probablemente la zona de recuperabilidad funcional y las que más depende de la situación homeostática general. De todo esto deriva la urgencia en la atención al paciente con un ictus agudo en función de proteger el área de penumbra isquémica y la posibilidad de utilización de fármacos neuroprotectores u otros agentes que mejoren el flujo cerebral en la zona isquémica dentro del período de ventana terapeútica.
Los anticoagulantes no tienen papel alguno en el tratamiento de pacientes con un ictus establecido, excepto cuando hay una fuente cardíaca de embolización. Si progresa el déficit neurológico en los siguientes minutos y horas, la heparinización podría tener valor para detener o limitar un deterioro adicional. Se debe realizar previamente una T.C. de cráneo para excluir hematoma intracraneal.
No hay que tratar o intentar disminuir la presión arterial en pacientes hipertensos durante la fase aguda del ictus, ya que hay pérdida de la autorregulación cerebral y la disminución de la presión arterial puede comprometer más las áreas isquémicas. Se debe tratar solo la hipertensión grado IV (con reducción gradual de la P/A, en días) y la hipertensión maligna.
Durante los primeros días después del ictus suele existir un aumento de la TA que tiende a ceder por sí misma, y que en general no requiere tratamiento excepto si se eleva por encima de 230/120 mmHg. En el área isquémica hay una pérdida de la autorregulación cerebrovascular quedando el flujo sanguíneo a expensas de las variaciones de la TA sistémica; por ello es aconsejable evitar descensos bruscos de la TA que puedan aumentar el daño isquémico, especialmente en las zonas de penumbra isquémica; esto tiene especial valor para los pacientes previamente hipertensos, cuya autorregulación está acostumbrada a tensiones elevadas, soportando peor los descensos significativos de la TA. Si a pesar de todo es necesaria la utilización de terapia antihipertensiva, deberán seguirse las recomendaciones de la Soci edad Española de Neurología que se señala a continuación:
a) Si la TA diastólica mayor 140 mmHg en 2 tomas separadas en 5 minutos, iniciar infusión de nitroprusiato a dosis de 0,1-10 mg/kg/min. No debe utilizarse en casos de hipertensión intracraneal ya que puede agravarla.
b) Si la TA sistólica mayor 230 mmHg y/o la diastólica entre 140-120, iniciar infusión de labetalol, 20 mg, a pasar en 1-2 minutos. Esta dosis puede repetirse cada 10-20 minutos hasta que se controle la TA, siendo la dosis máxima 200-300 mg. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca, asma y trastornos del ritmo cardíaco.
c) Si la TA sistólica se halla entre 230-180 y/o la diastólica entre 120-105 mmHg, no se debe utilizar terapia urgente, pudiendo iniciarse tratamiento oral con inhibidores de la ECA o nifedipino cara a conseguir tensiones de 150/85-95 para los pacientes previamente normotensos y 185/105 para los hipertensos.
d) En pacientes con ictus agudo y TA sistólica menor 180 y/o diastólica menor 105 mmHg la terapéutica hipotensora no está indicada.
e) Conseguir estabilizar la TA entre 150/85-95 para los pacientes previamente normotensos y en 185/105 para los hipertensos.
De interés para el médico de urgencias es distinguir entre la hipertensión arterial en el ictus agudo y la encefalopatía hipertensiva, dado que esta última puede presentar focalidad neurológica y además necesita de una reducción rápida de la TA. Síntomas como cefalea, náuseas y vómitos, somnolencia y edema de papila van a favor del diagnóstico de hipertensión maligna.
La terapia más prometedora, en proceso de investigación en estudios multicéntricos, en las primeras horas tras el ictus, consiste en diversos fibrinolíticos (estreptoquinasa, activador del plasminógeno tisular) que han demostrado que la recanalización del trombo es posible, aunque los efectos adversos (hemorragias intracraneales) son importantes.
Los antagonistas de los canales del calcio (Nimodipino) parecen de cierta utilidad si se administran en las primeras 18 horas tras el ictus, pero tanto estos fármacos como los antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores requieren más estudios para comprobar su utilidad.
Las medidas generales tienen importancia y son las que se aplican de manera constante:
1.Mantenimiento de una alimentación y un equilibrio electrolítico adecuado. Se mantendrá con soluciones isotónicas con un aporte de unos 2.000 ml/24 h, si el paciente no puede deglutir. Se evitará la administración de glucosa y se realizará un control de la glucemia, ya que la hiperglucemia puede aumentar la acidosis del tejido cerebral isquémico13,14. Se controlará la deshidratación y la hiponatremia u otros déficit hidroelectrolíticos y la administración de líquidos por vía oral se realizará lo antes posible, siempre y cuando exista una deglución aceptable.
2.Es importante la prevención de T.V.P. con heparina subcutánea.
3.El mantenimiento de las constantes vitales tras el ictus sobre todo de la presión arterial, evitando tanto la hipertensión grave como la hipotensión real o relativa (disminución brusca de la presión arterial) que puede agravar los déficit existentes, y sobre todo el mantenimiento de una oxigenación adecuada y la prevención de la insuficiencia cardíaca.
4.Si existe edema cerebral, la administración de manitol y/o glicerol parece justificada, aunque su utilidad no está demostrada (los glucocorticoides se han mostrado inútiles). La rehabilitación precoz y la prevención de escaras reviste gran importancia práctica.
El tratamiento de la embolia cardiogénica en general, requiere en la gran mayoría de los casos, una prevención secundaria de nuevos A.V.C. con fármacos antiagregantes o anticoagulantes. Se aplican las mismas normas indicadas para la prevención de ictus en los A.I.T.. La anticoagulación formal con un I.N.R. de 3 a 4 reserva para las cardiopatías muy embolígenas (F.A. con valvulopatía); en cambio en la fibrilación auricular asociada a factores de riesgo se recomienda un I.N.R. de 1,5 a 3. El tiempo de anticoagulación será de 6 meses o indefinido, dependiendo de los factores de riesgo asociados.
Un aspecto importante es el de la elección del momento de la anticoagulación, es decir, a las cuantas horas, de que un paciente con fibrilación auricular presenta un ictus, se le debe anticoagular.
Excepto en los pacientes con elevado riesgo de recidiva de ictus, la anticoagulación con heparina se debe retrasar al menos 2 días y se recomienda esperar 7 a 10 días en los pacientes con defecto neurológico grave para evitar la transformación hemorrágica del infarto. Dos estudios recientes multicéntricos (SPAF y AFASAK) han puesto de manifiesto que el riesgo de episodios cerebrovasculares es alto en los pacientes con esta enfermedad (5% anual). Tanto la anticoagulación ligera como la ingesta de AAS (300 mg) reducen la incidencia de episodios ictales. Se recomienda, pues la terapia con A.A.S. (300 mg) en casos con riesgo bajo de ictus y la anticoagulación en caso contrario.
Aproximadamente el 60% de los pacientes que han sufrido un ictus viven 3 años, y la mitad de los restantes, 5 años. Los principales factores determinantes de la mortalidad a largo plazo son la edad avanzada y la presencia de enfermedad cardíaca como variables más constantes en todos los estudios. Otros factores descritos: sexo masculino, hipertensión, escaso nivel de actividad al alta hospitalaria y presencia de ictus previos incrementan la mortalidad. Se puede concluir que, salvo en personas jóvenes, padecer un ictus entraña un grave pronóstico.