La mayor parte de los casos incluyen síntomas motores. Síntomas sensitivos afectando únicamente parte de una extremidad o un lado de la cara durante un ataque aislado, y sin ser acompañado por otros síntomas son difíciles de interpretar con certeza. Sin embargo sí es frecuente que la amaurosis fugax o cuadros de afasia no se acompañen de otros síntomas durante el episodio. Un cuadro que no incluya déficit motor, pérdida visual ni afasia, debe ser valorado cautelosamente antes de emitir el diagnóstico de AIT. Cuando los AIT son repetidos los síntomas pueden variar, aunque suelen ser estereotipados.
Un concepto útil e importante es el de "AIT posible". Muchos pacientes tienen síntomas que pueden ser vistos en los AIT, pero cuya evidencia es insuficiente para realizar un diagnóstico de certeza. El paciente puede presentar síntomas poco característicos, en circunstancias inusuales, o la descripción puede ser demasiado vaga para el diagnóstico de AIT. En vez de aceptar o descartar el diagnóstico de forma prematura, es preferible utilizar un diagnóstico previo de AIT posible, y buscar otras evidencias mediante una nueva historia clínica, entrevistando a testigos del episodio, o volviendo a valorar al paciente tras un nuevo episodio.
Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar, actividad tónica o clónica, propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo, escotoma centelleante. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial, vértigo o mareo aislado, disfagia aislada, disartria aislada, diplopia aislada, incontinencia urinaria o fecal, pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión aislada, amnesia aislada y drop attacks aislados.
Es un síntoma premonitorio de infarto cerebral. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos, en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento preventivo adecuado.
La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia, la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%.
El embolismo cardiaco es la segunda causa de AIT. En el 19% de los pacientes que padecen AIT existe una fuente de émbolos cardiaca. Otras causas de AIT toman importancia en los pacientes menores de 40 años, como son las disecciones arteriales espontáneas, el síndrome antifosfolípido, vasculitis, drogas y cardiopatías embolígenas, entre otros.
La clínica del AIT depende del territorio vascular afectado. En general se consideran dos grandes tipos de AIT: los carotídeos y los vertebrobasilares. Los AIT carotídeos producen clínica deficitaria en dicho territorio y podemos considerar dos grandes síndromes, la amaurosis fugax y el hemisférico. Ambos síndromes pueden acaecer simultáneamente (síndrome oculocerebral) o separados en el tiempo en un mismo paciente.
La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax es debida a isquemia retiniana por émbolos de colesterol, plaquetas o calcio. Produce un cuadro de pérdida brusca de la visión en un ojo que se recupera en pocos minutos.
El síndrome hemisférico es debido a isquemia en territorio de la arteria cerebral media o en el de la arteria cerebral anterior. Combina un déficit focal motor o sensitivo unilateral acompañado con frecuencia de alteración del lenguaje.
Se ha propuesto el nombre de AIT lacunar para designar a aquellos síndromes deficitarios motores o sensitivos no acompañados de clínica cortical. Este tipo de AIT tiene importantes implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. Se ha descrito estenosis de carótida moderada o grave en el 67% de los AIT corticales y solo en el 6% de los AIT lacunares. El intervalo entre un AIT lacunar y el infarto lacunar es menor que en el caso de los AIT/infartos carotídeos, habitualmente inferior a 72 horas, su duración es mayor y son frecuentes los AIT de presentación múltiple. Han sido descritos los síndromes de "alarma talámica" y "alarma capsular" con relación a la peculiar forma de comportarse de los AIT lacunares.
Los síntomas de los AIT vertebrobasilares son mucho más variados que los carotídeos. En caso de isquemia del tronco del encéfalo la clínica asocia diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia de forma unilateral o alterna. Cuando se afectan las arterias cerebrales posteriores los síntomas consisten en déficits visuales de hemicampo, cefalea, síntomas sensitivos o fenómenos visuales positivos.
Otras manifestaciones clínicas de los AIT, más exóticas e infrecuentes son: sacudidas involuntarias de una extremidad (limb shaking), ceguera monocular transitoria precipitada por exposición a luz brillante como expresión de isquemia carotídea en casos de estenosis severa u oclusión de la arteria carótida interna, paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las cerebrales anteriores y, ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar.
El diagnóstico diferencial de los AIT es en ocasiones difícil. Con frecuencia se tiende a tildar de AIT a cualquier déficit neurológico sin recaer en otras causas más lógicas (v.g. disartria debida a hipoglucemia en un paciente diabético, síndrome confusional en paciente geriátrico debido a infección o deshidratación...).
La evaluación del AIT debe efectuarse sin retraso y completarse en un máximo de dos semanas, preferiblemente con ingreso hospitalario, pues el riesgo de infarto es del 5% durante el primer mes.
El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años. En aquellos con AIT hemisférico y estenosis de carótida mayor del 70% la frecuencia de ictus es mayor del 40% en los dos primeros años. La edad, la enfermedad vascular periférica, los AIT de repetición en los tres meses previos, la afectación hemisférica del AIT y la hipertrofia ventricular izquierda se han asociado con la presentación de un infarto. Por contra, la amaurosis fugax aislada, el AIT del paciente joven y el AIT de tipo lacunar tienen un mejor pronóstico.
b)A.I.T. Embólicos se caracterizan por episodios discretos, habitualmente únicos, más prolongados (horas), de síntomas neurológicos focales. El émbolo puede proceder de una arteria, en general extracraneal, o del corazón.
c)A.I.T. Lacunares o de Vasos Penetrantes, que se producen por la estenosis de vasos penetrantes que nacen de la cerebral media de las arterias basilar o vertebral o del polígono de Willis. Generalmente secundarios a lipohialinosis por hipertensión arterial sistémica, pero también puede producirse por enfermedad ateromatosa local.
d)A.I.T. de causas menos frecuentes incluye enfermedades como el Lupus eritematoso, arteritis, vasculitis, sífilis, policitemia, etc.
La migrafía clásica, por los antecedentes de crisis y por antecedentes familiares, además de la edad y la historia clínica del enfermo. Pueden haber déficit neurológico focales en pacientes diabéticos hipoglicémicos sin otros datos clínicos de hipoglucemia.
El tratamiento médico tiene como fin evitar ataques adicionales y A.V.C. establecido. Hay que suprimir el tabaquismo y tratar los demás factores de riesgo. El ácido acetilsalicílico reduce la incidencia del ictus y la mortalidad, según estudios clínicos controlados. Las dosis recomendadas varían entre 300 y 1200 mg día, estudios demostraron que las dosis más bajas (300 mg día) se asocian a menor número de efectos indeseables. Para algunos la dosis ideal es de 325 mg. día (dosis mayores inhiben a la prostaciclina). Los demás antiagregantes plaquetarios (dipiramidol, sulfinpirazona) no son eficaces, ni aislados, ni combinados con A.A.S.. La ticlopidina ( 250mg 2 veces por día) por vía oral es efectiva.
Frente a la fibrilación auricular, es importante tomar en cuenta la edad y los factores de riesgo para decidir entre Warfarina y A.A.S.. Los pacientes jóvenes (menos de 75 años), sin factores de riesgo (hipertensión arterial I.C.C. reciente, antecedentes de tromboembolismo) solo aspirina. Pero si existen factores de riesgo presentes, es mejor la Warfarina.
La ventaja terapéutica no es mucha porque la Warfarina redujo el riesgo en un 69% y la aspirina a 325 mg. día en un 42% (riesgo anual por cada 1000 pacientes tratados).
En pacientes mayores de 75 años, tanto la Warfina, como la aspirina no han reducido de manera importante la incidencia de apoplejías, por lo que es más recomendable tratamientos conservadores (A.A.S.).