Le rickettsie sono parassiti endocellulari obbligati.Possono essere coltivati (eccezione Rickettsia conorii) anche su substrati cellulari diversi dalle cellule fagocitiche.Data la natura intracellulare di questi batteri , essi determinano spesso infezione cronica.Dipendono dall'energia sotto forma di ATP della cellula ospite.Hanno un tempo di duplicazione piuttosto lungo (circa 12 ore).Le rickettise hanno una forma cocco-bastoncellare e la loro trasmissione avviene per lo più per mezzo di artropodi vettori.Il genere Rickettsia consiste di due gruppi antigenicamente , fisiologicamente ed ecologicamente ben definiti:gruppo della febbre bottonosa e gruppo del tifo;le rickettsie del gruppo del tifo della boscaglia invece differiscono nel non avere il lipopolisaccaride, il peptidoglicano, mancano inoltre di uno strato esterno tipo capsula o "slime", pertanto è stato creato un nuovo genere Orientia.La coltivazione delle rickettsie avviene su cellule eucariotiche vitali di colture cellulare, uova embrionatre e in animali suscettibili.Per la diagnosi sierologica bisogna richiedereere sempre due campioni di siero uno dello fase acuta, l'altro della fase convalescente.Di entrambi i sieri si trova il titolo anticorpale nella stessa seduta .Le rickettsie sono presenti nel sangue infetto a una bassa concentrazione di circa 10-100 organismi vitali per ml ma perdono vitalità dopo qualche ora a temperatura ambiente.Il sangue può pertanto essere usato per l'isolamento delle rickettsie quando raccolto nella fase acuta e prima della terapia antibiotica.
Le varie tecniche sierologiche per la diagnosi di rickettsiosi sono esposte in questa tabella:
| Tecnica | titolo minimo positivo | Tempo trascorso per il rilevamento degli anticorpi | Commenti |
| IFA | 16-64 | 2-3 settimane | relativamente sensibile e richiede poco antigene;riesce a distinguere gli isotipi delle immunoglobuline |
| CF | 8 o 16 | 3-4 settimane | Meno sensibile del metodo IFA o dell'ELISA, ma molto specifico |
| ELISA | DO>0,25 dei controlli | 1 settimana | il test di cattura delle IgM promette di essere affidabile per la diagnosi precoce |
| agglutinazione al latice | 64 | 1-2 settimane | manca di sensibilità per i sieri di convalescenti |
| IHA | 40? | 1-2 settimane | sensibilità maggiore dell'IFA e del CF |
| Immunoperossidasi | 20 | 7 giorni | ancora da valutare;utile in diagnosi di campo |
| Microagglutinazione | >8 | 1-2 settimane | richiede molto ag ;meno sensibile dell'IFA |
| RIA | 10? | 7-10 giorni | le IgM possono essere utili nella diagnosi precoce |
| Weil-Felix | 40-320 | 2-3 settimane | manca di sensibilità e specificità |
La Diagnosi di laboratorio avviene tramite i seguenti metodi: 1) isolamento dei microorganismi mediante inoculazione in animali da laboratorio, colture cellulari, uova embrionate (ma siccome trattare le rickettsie è difficile e pericoloso pochi sono i laboratori che lo fanno); 2) Ehrlichia , un altro genere di rickettsia, può essere dimostrata in colorazione Giemsa del sangue nei monociti, mentre le altre rickettsie spesso vengono cercate in sezioni di biopsie di pelle o tessuti post mortem colorati con anticorpi marcati con fluoresceina; 3) IFI immunofluorescenza indiretta in 2 campioni successivi a 10-15 giorni di distanza.Il secondo campione durante la convalescenza, questo vale come regola generale; 4)La fissazione del complemento si usa nella diagnosi sierologica di febbre Q; 5) Gli antigeni delle rickettsie per test ELISA, agglutinazione al latice non sono ottenibili commercialmente ma tramite istituti di riferimento quali i CDC di Atlanta (in Italia rivolgersi all'Istituto Superiore di sanità) ; 6) Il vecchio test Weil-Felix sfrutta la cross reazione sierologica fra alcune specie del genere Rickettsia e Proteus OX2, OX19, OXK ma non è specifico ed è ormai obsoleto .Alcune rickettsie hanno quindi antigeni polisaccaridici in comune con Proteus vulgaris ceppo OX19 e OX 2 e con il ceppo OXK di Proteus mirabilis.Ma "siamo nel 2000 e solo in Italia facciamo ancora la Weil-Felix!" ( Donato Fumarola dell'Università di Bari a un convegno sul randagismo il 30-10-98 a Montesilvano-PE).
Nella reazione di Weil-Felix i sieri vengono cimentati contemporaneamente con le sospensioni dei tre antigeni separati permettendo cosi' una diagnosi differenziale tra le numerose malattie da rickettsia.Si considerano le agglutinazioni a titoli superiori a 1/100.L'aumento del titolo agglutinante tra il 7 e il 14 giorno è quello che ha maggiore significato diagnostico.
"L'uso della Weil Felix ha prodotto più errati e fuorvianti risultati di ogni altro test sierologico usato per rilevare gli anticorpi anti rickettsia.Non dimeno, se si tiene conto di questo, il test Weil Felix è capace di fare una prima diagnosi presuntiva nelle malattie causate dai gruppi del tifo e della febbre bottonosa.Come si vede dalla tabella il test è molto aspecifico e poco sensibile per la febbre bottonosa e quindi non aiuta nella diagnsoi della malattia o nel differenziarla dal tifo murino...Gli antigeni commercialmente accettabili di Proteus sono quelli standardizzati contro i sieri umani della fase convalescente.Se queste condizioni non sussistono, non usare il test.I risultati non avrebbero significato e causerebbero solo confusione." (Da Manual of Clinical Microbiology 4th edition pag.850".
| Malattia | Agente | OX 19 | OX 2 | OX K |
| Tifo esantematico | R. prowazekii | +++ | + | - |
| Tifo murino | R. mooseri | +++ | + | - |
| Febbre maculosa delle montagne rocciose | R. ricketttsii | + o +++ | +++ | - o + |
| Febbre bottonosa del mediterraneo | R. conorii | + o +++ | +++ | - |
| Febbre fluviale del Giappone | O. tsutsugamushi | - | - | +++ |
| Febbre Q | C. burnetii | - | - | - |
I principali gruppi di malattie da rickettsie sono il gruppo del tifo, della febbre bottonosa e del tifo fluviale o della boscaglia .Essi hanno un quadro nosologico simile: 1) un periodo di incubazione di 1, 2 settimane; 2) un periodo febbrile da 1 a 3 settimane; 3) un rash che inizia nella prima settimana di malattia; 4) una vasculite disseminata dei capillari che risulta dalla infezione delle cellule endoteliali e che si associa a una permebilità capillare aumentata e a ipotensione; 5) una risposta anticorpale dopo 1 , 2 settimane dall'inizio della malattia; 6) rickettsiemia dall'inizio alla fine del periodo febbrile, che coesiste con un aumento del titolo anticorpale nel periodo finale della febbre; 7) una ipersensibilità specifica molto forte persistente.
| ordine | rickettsiales |
| famiglia | rickettsiaceae |
| tribu' | rickettsiea |
| generi | Rickettsia-Orientia-Coxiella-Erlichia |
Il nome deriva da Howard Taylor Ricketts, che scopri' l'agente della febbre bottonosa delle montagne rocciose all'inizio del 900 .
Le rickettsie sono batteri gram negativi.Hanno
dimensioni simili a quelle dei batteri e forma cocco bacillare (0,2 µm x 2 µm).Non si
colorano bene con il Gram ma con derivati più forti del Gram quali la colorazione
di Gimenez.I Plasmidi sono stati trovati solo in Coxiella burnetii.Ehrlichia
canis entra nei monociti del sangue, si replica nel fagosoma mentre C. burnetii
entra nella cellula ospite (macrofago) e si replica nel fagolisosoma.Il tipo di cellule
parassitate (cellule endoteliali,macrofago) determina la natura della lesione
(endovasculite, granulomi) con presenza o assenza di rash cutaneo.L'infezione può essere
persistente, cronica o ricorrente.Le rickettsie crescono in macrofagi non attivati ma sono
uccise da macrofagi attivati da interferon gamma.Sono opsonizzati da anticorpi e
complemento che favoriscono l'uccisione nel fagolisosoma tranne il caso di C.burnetii
la rickettsia più resistente .Importante è anche il ruolo dei Linfociti T cito-tossici
che lisano le cellule infette da rickettsie al contatto.
Il ciclo di sviluppo delle rickettsie
avviene fra i mammiferi e gli artropodi vettori quali zecche, acari, pidocchi, pulci.E'
dimostrata la trasmissione verticale o transovarica da una generazione all'altra nelle
zecche o acari tramite le uova.Eccetto la febbre Q gli artropodi sono il principale mezzo
di trasmissione all'uomo.Ad eccezione del tifo petecchiale trasmesso dai pidocchi,con
unico reservoir l'uomo, molte rickettsiosi sono delle vere e proprie zoonosi;cioè
sono infezioni di animali in cui l'uomo è un accidente nel normale ciclo enzootico.
Nella figura la zecca del daino Ixodes scapularis associata con una forma di erlichiosi granulocitica umana(Erlichia chaffeensis) nel nord degli Stati Uniti.
Vettore:per vettore si intende l'artropode che diffonde l'infezione propagando l'organismo che compie un ciclo di sviluppo al suo interno senza moltiplicarsi.
Reservoir o serbatoio:per serbatoio si intende l'animale dove l'organismo infettante si moltiplica attivamente.Nel caso degli artropodi essi sono serbatoi in genere attraverso la trasmissione transovarica ossia l'organismo infettante si duplica attivamente negli ovociti e viene trasmesso alla successiva generazione.
Gruppo della febbre bottonosa
| Rickettsia rickettsii | |
| Rickettsia conorii |
|
| Rickettsia africae | |
| Rickettsia australis |
|
| Rickettsia siberica |
|
| Rickettsia akari |
Gruppo del Tifo
| Rickettsia prowazekii |
|
| Rickettsia typhi |
|
| Orientia tsutsugamushi |
|
Altre malattie
| Coxiella burnetii | |
| Ehrlichia sennetsu | |
| Ehrlichia chaffeenis | |
| Ehrlichia sp. |
Vi sono casi recrudescenti in Italia di febbre bottonosa.Si
colorano in rosso le rickettsie con fucsina fenicata .Rickettsia conorii è la
rickettsia più diffusa in Italia.Si può fare ora anche la PCR. La "tache noire" è una necrosi cutanea causata dalla
infezione della rickettsia nel punto della inoculazione per puntura da zecca, è osservata
in circa la metà dei pazienti con febbre boutonneuse.Nelle zone endemiche c'è una alta
prevalenza di anticorpi contro R. conorii nella popolazione sana.Questa prevalenza può
essere spiegata da pregresse malattie non diagnosticate, infezione subclinica, infezione
con una rickettsia antigenicamente correlata ma meno patogena, o per la non specificità
del test di laboratorio che si usa per titolare questi anticorpi.
L'erlichiosi è una zoonosi emergente.E' trasmessa da zecche.Non provoca danno endoteliale.
"tache noire"
Febbre Q
La febbre Q (da Queensland ) fu per la prima volta descritta in Australia nel 1937,ma è a tuttoggi considerata una malattia a diffusione mondiale.La causa è la rickettsia Coxiella burnetii.I bovini, gli ovini, le capre e altri animali sono il reservoir e pertanto la febbre Q è una malattia professionale per quelli che lavorano nell'industria della carne e del latte.La malattia nell'uomo avviene come risultato dell'inalazione di aerosol che contengono l'organismo.
L'infezione acuta si manifesta nell'uomo con uno stato febbrile, malattia auto limitante che ha tra i sintomi la febbre, cefalea e mialgia.L'isolamento diretto del microorganismo è pericoloso, pertanto la diagnosi è indiretta attraverso il rilevamento di specifici anticorpi nel siero, con un metodo ELISA che è considerato il metodo più sensibile.
L'aumento specifico delle Ig M della fase II di C. burnetii è comunemente usato nella diagnosi della malattia acuta, con gli anticorpi che appaiono subito dopo l'inizio dei sintomi e rilevabili dopo 3 mesi .C. burnetii ha una caratteristica variazione di fase cioè esiste in 2 fasi antigeniche I e II , che sono analoghe alle forme lisce e rugose di alcuni batteri.C. burnetii esiste nella fase antigenica I in natura, ma cambia alla fase II dopo continui passaggi nelle colture cellulari o nelle uova embrionate.Il passaggio alla fase II dipende dalla delezione di alcuni componenti del LPS (lipopolisaccaride) dalla parte della metà carboidratica. Nella infezione acuta predominano gli anticorpi contro gli antigeni di fase II.Nella infezione cronica della febbre Q gli anticorpi della fase I eccedono o eguagliano quelli della fase II.Il rapporto fase I/fase II è un discreto indicatore per distinguere la infezione acuta dalla cronica.Rapporto < 1 nella febbre primaria, >1 per pazienti a rischio di endocardite.La maggior parte dei pazienti con febbre Q hanno una risposta da Ig A all'antigene della fase II, pertanto l'uso combinato di IgA e Ig M aumenta la specificità della diagnosi.I livelli anticorpali di IgG sono utili nel determinare una precedente esposizione per lo screening prevaccinale. La fase I è la forma trovata in natura e nelle infezioni umane.La fase II contiene un lipopolisaccaride troncato, è avirulenta.Le cellule bersaglio sono macrofagi dei polmoni, fegato, midollo osseo, milza, valvole del cuore, e altri organi.Coxiella burnetii è fagocitata dalle cellule del Kupffer e altri macrofagi e si divide dentro i fagolisosomi per fissione binaria.Coxiella burnetii è stata trovata nelle urine, nel latte, nelle feci degli animali infetti.
periodo di incubazione comunemente da 2 a 3 settimane
(A) Cellule batteriche di Rickettsia conorii in cellule endoteliali umane in coltura si ritrovano libere nel citoplasma.Si vede bene una rickettsia mentre si sta dividendo per fissione binaria (freccia).(B) Queste rickettsie possono muoversi dentro il citoplasma della cellula ospite a causa della forza propulsiva creata dalla "coda" dei filamenti di actina della cellula (freccia).Barre=0,5 µm.
Che cosa è la Febbre Q?
Ti posso dire che è una zoonosi, nel senso che il microorganismo responsabile dell'infezione (Coxiella Burnetii) compie il suo ciclo vitale nell'animale (anche domestici, ma più spesso caprini, ovini e bovini) nelle cui deiezioni viene emesso, e poi si può trasmettere all'uomo.
Come si trasmette?
Più spesso inalando polveri infette provenienti da ambienti contaminati (stalle, mattatoi, macellerie) o da derivati animali (pelli, lana, stracci), più raro è il contagio interumano. N.B. C. Burnetii è molto resistente all'ambiente esterno, a volte può resistere (es. nel latte) anche per 3 anni.
Come si manifesta l'infezione?
Di norma l'nfezione può decorrere asintomatica, oppure si può
presentare il tipico quadro sintomatologico della Febbre Q, dopo incubazione di 2-4
settimane: esordio brusco con febbre elevata (39-40°C), prostrazione, inappetenza,
mialgie e, importanti per la diagnosi differenziale:
- BRADICARDIA
-CEFALEA intensa, gravativa, con dolore retroorbitario assai resistente agli
analgesici
-FOTOFOBIA spiccata ed iniezione congiuntivale.
A volte c'è coinvolgimento del sensorio fino ad uno stato confusionale.
-EPATO-SPLENOMEGALIA non eccessiva
Infine c'è il coinvolgimento dell'apparato respiratorio, con un quadro tipico di
polmonite interstiziale radiologicamente simile alla polmonite da Mycoplasma
Pneumoniae ("a vetro smerigliato"); scarsa obiettività semeiologica,
eventualmente tosse secca pochissimo produttiva.
Come decorre l'infezione?
La prognosi è buona di regola, con evoluzione verso la guarigione in 7-10 gg; varie ma non frequenti le complicanze, con l'eccezione importante (30% dei casi) dell'interessamento epatico, caratterizzato da dolore all'ipocondrio destro. Spesso fatale è l'endocardite (2% dei casi), che di solito colpisce la valvola aortica.
Qual'è la terapia?
Terapia: l'infezione si autolimita, ma è opportuno seguire
un'adeguata
antibioticoterapia con DOXICICLINA, TETRACICLINE o CLORAMFENICOLO o,
eventualmente, i MACROLIDI.
La febbre della boscaglia, nota come febbre fluviale o febbre tsutsu, è trasmessa
dalla puntura della larva dell'acaro trombiculide, un parassita dei roditori.La malattia
è associata a viaggi verso le zone infestate dall'acaro, come foreste, e aree deforestate
recentemente.Pertanto il tifo della boscaglia o tsutsugamushi può essere un rischio
occupazionale, ed è stata associata con il servizio militare in zone endemiche.
larva esapode di Neotrombicula autumnalis.E' grande appena 2 mm
Il tifo della boscaglia è una malattia diffusa nel mondo, particolarmente nel sud est asiatico, il Pacifico occidentale, e in minor misura L'Australia.E' endemico nel sud est asiatico, ed è la causa del 20% delle febbri in alcune regioni.
L'agente causale è Orientia (Rickettsia) tsutsugamushi, una rickettsia.Il microorganismo persiste nei ratti e in altri roditori oltre un anno dalla infezione, ed è trasmesso agli acari che infestano i roditori.L'organismo persiste e si moltiplica negli acari, dove la trasmissione verticale è possibile.La puntura dell'acaro trombiculide lascia una caratteristica ulcera della pelle, che è il primo sintomo della malattia.Altri sintomi includono cefalea, febbre e rash.Il rash dura per un periodo da 9 a 18 giorni, ma se non trattata, complicazione o morte possono avvenire. Dato che O. tsutsugamamushi è trasmessa anche per via trans ovarica da una generazione di acari all'altra, le zone di endemia tendono a persistere con il persistere delle condzioni ecologiche.
La diagnosi precoce è molto importante, in quanto si può iniziare subito un corretto trattamento.Un trattamento efficace riduce il tempo di recupero.Però la diagnosi è quasi sempre difficile per la diversità antigenica dei vari ceppi.
RICKETTSIALPOX
Che cosa è la Rickettsialpox?E' una malattia batterica causata dalla rickettsia Rickettsia akari.E' rara fra i residenti di New York, circa 30 casi diagnosticati negli ultimi 10 anni.
Chi è a rischio di Rickettsialpox?Rickettsialpox è una zoonosi, una malattia trasmessa dagli animali.Il batterio ha come serbatoio i topi, ed è trasmesso agli uomini dagli acari del topo (Liponyssioides sanguineus).Ogni persona che è punta da un acaro infetto può ammalarsi di Rickettsialpox.
Come si diffonde la Ricketttsialpox ?Rickettsialpox è diffusa dai topi agli uomini con le punture di acari del topo. Questi acari sono molto piccoli e incolore, e la puntura non provoca dolore.
Quali sono i sintomi della Rickettsialpox?
In molti casi , il primo sintomo è una papula priva di dolore (rossa, lesione rilevata)
che ulcera e diventa una cicatrice di circa 0,5-3 cm .Da 3 a 7 giorni più tardi ,
esordisce la malattia con brividi,febbre, e cefalea.Altri sintomi sono dolori muscolari e
un arsh vescicolare simile al chickenpox.
Quanto tempo dopo l'infezione appare la malattia cioè i sintomi?
I sintomi appaiono normalmente dopo 9-14 giorni dopo la puntura di un acaro infetto.
Come si pone diagnosi di Rickettsialpox ?
Rickettsialpox è diagnosticata con un esame del sangue per rilevare gli anticorpi contro Rickettsia
akari.
Quale è il trattamento per la Rickettsialpox?
Un buon atibiotico è la tetracycline .La recidiva non è frequente.
Come si previene la Rickettsialpox?
attraverso la disinfestazione dei topi
La febbre esantematica delle Montagne Rocciose (RMSF)
Descrizione
La febbre esantematica delle Montagne Rocciose (FEMR) è una patologia acuta, febbrile, potenzialmente mortale causata dalla Rickettsia rickettsii e trasmessa dalla puntura di una zecca. La patologia di base è una vasculite dovuta a una diretta invasione endoteliale delle rickettsie. I segni clinici caratteristici della malattia sono cefalea, febbre e un esantema centripeto che assume spesso un aspetto petecchiale
Sistemi/apparati interessati: apparato cardiovascolare, cute e annessi, apparato muscoloscheletrico
Genetica: nessuna
Incidenza/prevalenza in USA: vengono riportati circa 600 nuovi casi all’anno. C’è una considerevole varietà geografica; la maggior parte dei casi è segnalata negli stati del sud Atlantico e nel centro-sud. Il picco d’incidenza è nella tarda primavera e in estate
Età predominante: la più alta incidenza è tra i ragazzi e i giovani adulti, dovuta principalmente alle abitudini di vita. Tutte le età possono essere colpite .
Sesso predominante: maschi > femmine (dovuto alla maggior attività all’aperto)
Segni e sintomi:
Febbre (100%)
Esantema (maculare, maculopapuloso, petecchiale) (90-100%)
Cefalea (65%)
Esantema solo petecchiale (50%)
Cefalea, febbre, esantema (50-60%)
Altra sintomatologia neuropsichiatrica (40-50%)
Nausea, vomito (30-50%)
Cefalea, febbre, petecchie (33%)
Dolore addominale (30%)
Mialgie (30%)
Epatosplenomegalia (30%)
Linfoadenopatia (25%)
Artralgie (10%)
Tosse (15%)
Disturbi a carico del sistema nervoso centrale (stato soporoso, stato confusionale, coma, anomalie focali) (10-30%)
Cause La FEMR è causata dalla Rickettsia rickettsii che viene trasmessa dalla puntura di zecca (Dermacentor andersoni, Dermacentor variabilis). Molto raramente dall’inoculazione diretta della zecca nel circolo ematico attraverso ferite o attraverso la congiuntiva
Fattori di rischio: Attività all’aperto durante i mesi caldi. Contatto con cani
Gruppi a rischio:anziani, alcolisti, pazienti con deficit nella glucosio 6 fosfato deidrogenasi.
DIAGNOSI Differenziale
Esantemi virali (morbillo, rosolia ecc.)
Meningoencefalite (meningite o encefalite virale, meningite batterica)
Tifo, varicella da rickettsia
Ehrlichiosi
Malattia di Lyme
Meningococcemia
Leptospirosi
Esami di laboratorio :Dati di laboratorio aspecifici
Piastrinopenia
Leucometria normale, aumentata o diminuita
Anemia (lieve)
Iponatriemia (solitamente lieve)
Proteine e leucociti moderatamente aumentati nel liquido cefalorachidiano, glucosio solitamente normale Aumento del tempo di protrombina, del PTT; riduzione del fibrinogeno; aumento dei prodotti di degradazione della fibrina (FDP) (raro)
Dati di laboratorio specifici:Anticorpi anti-Proteus Ox-19: aumentati di 4 volte (nella fase acuta e nel periodo convalescenziale) o titolo > 1:320 (relativamente specifico) .Anticorpi antifissazione del complemento: aumentati di 4 volte o titolo superiore a 1:16 .Anticorpi fluorescenti indiretti: aumento di 4 volte o titolo superiore a 1:64 .Anticorpi fluorescenti diretti sulla biopsia cutanea (attualmente disponibili in tutti i laboratori)
Farmaci che possono alterare i risultati degli esami di laboratorio: nessuno
Condizioni che possono alterare i risultati degli esami di laboratorio: un precoce trattamento può alterare la risposta anticorpale
Reperti patologici :La principale alterazione anatomopatologica è la vasculite sistemica Le rickettsie possono essere evidenziate all’interno delle cellule endoteliali attraverso la fluorescenza diretta o al microscopio elettronico Le petecchie da vasculite possono essere evidenziate sulla superficie di vari organi (fegato, encefalo, epicardio) .Si possono evidenziare trombosi secondarie e necrosi tissutale
Test speciali Nessuno
Diagnostica per immagini Al di fuori di infiltrati polmonitici aspecifici, che si possono rilevare durante una Rx del torace di routine, la diagnostica per immagini raramente è d’aiuto .
Procedure diagnostiche La biopsia cutanea è l’esame prioritario se è disponibile l’immunofluorescenza diretta o un microscopio elettronico
La diagnosi solitamente è presuntiva e si basa su un quadro sindromico compatibile in un paziente con anamnesi suggestiva in una zona geografica endemica; la conferma si ottiene con gli esami sierologici
TRATTAMENTO
I pazienti con un quadro clinico completo o che sono in una situazione clinica moderatamente importante dovrebbero essere ospedalizzati.Il paziente con una forma clinica lieve può essere trattato ambulatorialmente. E' importante un monitoraggio stretto per identificare le eventuali complicanze
Misure generali :Ossigenoterapia e supporto ventilatorio in caso di complicanze polmonari, se necessario
Buona igiene orale
Emotrasfusione in caso di anemia
Nei pazienti allettati cambiare spesso le lenzuola
Monitoraggio stretto del paziente per eventuali segni d’insufficienza renale
Misure chirurgiche
Nessuna
Attività fisica
Riposo a letto finché sussistono i sintomi
Alimentazione: I pazienti particolarmente gravi possono necessitare anche di una nutrizione parenterale. Negli altri casi è sufficiente una dieta controllata e bilanciata per mantenere un adeguato stato nutrizionale
TERAPIA MEDICA
Farmaci di scelta
Negli adulti (scegliere uno dei seguenti)
Doxiciclina 200 mg per os inizialmente seguiti da 100 mg per os 2 volte/die per 7-10 giorni; stesso dosaggio ev; 100 mg/die in caso d’insufficienza renale Tetraciclina 500 mg per os ogni 6 ore per 7-10 giorni; da non usarsi in caso d’insufficienza renale Cloramfenicolo 500-750 mg per os per 7-10 giorni; 20 mg/kg ev ogni 6 ore (massimo 4 g/die); stesso dosaggio in caso d’insufficienza renale Nei bambini (scegliere uno dei seguenti)
Cloramfenicolo 20 mg/kg per os ogni 6 ore; stesso dosaggio ev Doxiciclina 2-2,5 mg/kg per os ogni 12 ore per 7-10 giorni; 4,4 mg/kg ev inizialmente, poi 2,2 mg/kg ev ogni 12 ore (vedi Controindicazioni) Tetraciclina 10 mg/kg per os ogni 6 ore per 7-10 giorni (vedi Controindicazioni)
Controindicazioni Nei bambini al di sotto dei 9 anni solitamente non si usano la doxiciclina e la tetraciclina per i problemi correlati alla colorazione dei denti Nelle donne in gravidanza la doxiciclina e la tetraciclina sono controindicate perché possono causare una grave epatopatia nella madre e un ritardo di crescita ossea nel feto
Precauzioni: I pazienti che assumono doxiciclina e tetraciclina non dovrebbero esporsi al sole per evitare fenomeni di fotosensibilizzazione I neonati o i bambini con epatopatia che assumono cloramfenicolo dovrebbero avere i livelli ematici del farmaco monitorati Interazioni: l’assorbimento delle tetracicline può essere inibito se l’assunzione avviene con prodotti quali il latte e i latticini, ferro per os o antiacidi contenenti alluminio e magnesio Farmaci alternativi Attualmente non sono disponibili studi su farmaci alternativi .
FOLLOW-UP Monitoraggio del paziente Se i pazienti non sono ospedalizzati, dovrebbero essere visitati ogni 2-3 giorni fino alla scomparsa dei sintomi Monitorare emocromo, creatinina ed elettroliti Prevenzione Le persone che sono dirette in luoghi infestati da zecche possono operare alcune misure preventive .Indumenti che coprono il più possibile il corpo e sostanze repellenti da applicare sulla cute . Dopo una possibile esposizione tutto il corpo dovrebbe essere ispezionato per la ricerca di zecche, specialmente le gambe, le zone inguinali, i genitali esterni e la vita dal momento che il rischio di malattia aumenta con l’aumentare del contatto con la zecca. Le zecche devono essere rimosse dall’uomo o dagli animali con estrema attenzione; indossare guanti o adoperare pinze per ridurre al minimo l’eventuale contatto. Porre una goccia di olio, alcol, benzina o gasolio sulla zecca. Lavare accuratamente le mani dopo l’operazione
Complicanze :Encefalopatia, solitamente transitoria (30-40%) Crisi epilettiche, segni neurologici focali (10%)
Insufficienza renale (10%) Epatite (10%) Scompenso cardiaco congestizio (5%) Insufficienza respiratoria (5%)Decorso atteso e prognosi
Se curata prontamente, la prognosi è eccellente con completa risoluzionedella sintomatologia nel giro di qualche giorno e senza sequele La mortalitàè una rara evenienza se la patologia è prontamente e appropriatamente curata.In caso di complicanze (vedi sopra), il decorso può essere più grave e possono persistere sequele a lungo termine.Sinonimi.Tifo da zecche.Annotazioni: Il trattamento dovrebbe avere inizio sulla base della diagnosi clinica e dell’esito della biopsia epatica. La cura non deve essere rimandata anche se non si ha la conferma sierologica
:
Nota:Le seguenti informazioni sono state tradotte dal sito degli ARUP Laboratories
Test per La RMSF febbre maculosa delle montagne rocciose
| Test Mnemonic: RMSF G/M Metodologia: Enzyme-Linked Immunosorbent Assay ELISA
Campione richiesto: Provetta: una 6 mL SST. (Min: 4 mL SST)
Reference Range:
Interpretazione dei dati: Questi tets sono per la ricerca degli anticorpi contro Rickettsia rickettsii.Ogni reattività anticorpale a Rickettsia rickettsii deve essere considerata cross-reattiva verso il gruppo delle febbri maculose (Rickettsia conorii, Rickettsia australis e Rickettsia sibirica).Un debole positivo suggerisce una passata esposizione o infezione, mentre un positivo ad alto titolo indica recente o infezione corrente, ma non chiarisce la diagnosi.La diagnosi di infezione acuta può essere fatta dimostrando un significativo rialzo nel livello anticorpale fra campioni acuti e convalescenti allorquando entrambi i test vengono fatti nello stesso laboratorio e nello stesso tempo. La risposta anticorpale di tipo IgM appare normalmente dopo 7-14 giorni dall'inizio della malattia.Il test immediatamente dopo l'esposizione è di nessun valore senza un campione convalescente preso dopo altri giorni.Mentre la presenza di anticorpi IgM suggerisce una infezione recente o in corso , bassi livelli di anticorpi IgM possono persistere occasionalmente per più di 12 giorni dopo l'infezione.Questa risposta residua IgM deve essere distinta dalla prima risposta testando sieri di pazienti 2-3 settimane più tardi per vedere se c'è stato un cambiamento nei livelli di anticorpi specifici IgM. |
Test per il gruppo della febbre del Tifo
Test Mnemonic: TYPHU G/M
Methodology: Immunofluorescenza indiretta
eseguito: Giovedi', Venerdi'
riportato: Lo stesso giorno,successiva seduta se bisogna fare il
titolo
Campione richiesto:
Provetta: una 6 mL SST. (Min: 4 mL SST)
Quantità: 1 mL siero a 2-8°C. (Min: 0.5 mL)
Note: Separare il siero dalle cellule ASAP. Etichettare i sieri
acuti e convalescenti; il test parallelo è preferibile e i campioni di siero
convalescente devono essere mandati entro 30 giorni dall'arrivo dei campioni acuti.Per
favore rimarcare bene il campione come "acuto" o "convalescente".
Condizioni inaccettabili: Plasma, siero lipemico, contaminato o
emolizzato.
Stabilità: Ambiente: 4 ore; Refrigerato: 5 giorni; Congelato: 1
anno
Reference Range:
| COMPONENTS | REFERENCE RANGE |
| Typhus Fever Antibody, IgG | < 1:64:
negativo 1:64-1:128: suggerisce una infezione ma non sappiamo se attuale o pregressa > 1:256: evidenza presuntiva di una infezione recente o corrente da organismi del gruppo della Typhus Fever group |
| Typhus Fever Antibody, IgM | < 1:64:
negativo > 1:64: evidenza presuntiva di recente o corrente infezione da organismi del gruppo Typhus Fever group |
Interpretazione dei dati:
Questi test sono per gli anticorpi anti Rickettsia typhi. Qualunque
reattività a Rickettsia typhi deve essere considerata gruppo reattiva
nei confronti della Typhus Fever group (Rickettsia prowazekii). Sieroconversione o
un aumento dei titoli di IgG e IgM acuti e convalescenti di almeno 4 volte è considerata
evidenza sufficiente di una infezione corrente o recente.L'apparizione di una
risposta anticorpale del tipo IgM avviene dopo 7-14 giorni l'inizio della malattia vera e
propria.Fare questo test dopo l'esposizione non ha nessun valore senza un campione in
convalescenza preso nei giorni seguenti.La presenza di un alto titolo di anticorpi IgM
suggerisce una infezione in atto o recente, ma bassi livelli di anticorpi del tipo IgM
possono tuttavia persistere anche per 12 mesi dopo l'infezione.Questa residua risposta IgM
deve pertanto essere distinta da una precoce risposta IgM all'infezione testando i sieri
di pazienti 2-3 settimane dopo per evidenziare cambiamenti nei livelli di specifici
anticorpi IgM.
Dunque la cosa più importante da fare per la diagnosi di rickettsiosi è la dimostrazione di un aumento negli anticorpi quando si confrontano sieri della fase acuta e convalescente nella stessa seduta.Il titolo anticorpale assoluto non è di grande aiuto.Per aumento del titolo si intende un aumento di almeno 4 volte del titolo fra un siero e l'altro.
tempo di comparsa degli anticorpi nel siero di pazienti
| malattia | CF fissazione del complemento | Weil Felix | Agglutinazione |
| Gruppo della febbre bottonosa | 8-10 giorni | 5-12 giorni* | sconosciuta |
| Febbre Q | 8-14 giorni | nessuno | 5-8 giorni |
| Tifo epidemico e murino | 7-9 giorni | 7-14 giorni | 5-7 giorni |
| Tifo della boscaglia | sconosciuto | 10-14 giorni | sconosciuto |
| La rickettsiosi e la Encefalopatia mialgica (ME):co-causa o
fattore? Alla recente conferenza medica tenuta a Sidney, Australia nel febbraio 1999, la dssa Cecile Jadin, di Johannesburg, Sud Africa, presentava una interessante teoria che esplorava la relazione fra le rickettsie e le malattie neurologiche quali la ME e la sclerosi multipla.La dssa Jadin valuto' i pazienti con Encefalopatia mialgica per la presenza di rickettsiosi cronica, osservando certe similarita' fra le infezioni croniche da Rickettsia conosciute e la Encefalopatia mialgica .In particolare è stato rimarcata l'alta percentuale di recupero dopo una terapia specifica anti rickettsie.Usando il Micro test di agglutinazione di Giroud, la dottoressa mostro' come vi fosse una alta prevalenza di specie di rickettsie positive al test nei pazienti con ME.Fra le specie testate vi furono , R.Prowazeki (tifo epidemico), R. Mooseri (tifo murino), R.Conori (febbre bottonosa), Coxielia Burnetti (febbre Q) e le Neo- Rickettsia Chlamydiae.Questi batteri sono parassiti che crescono e si riproducono dentro le cellule animali.Come i virus, le rickettsie sono molto piccole, ma a differenza dei virus essi contengono il codice genetico DNA e RNA, la membrana plasmatica, i ribosomi, e gli enzimi che partecipano alle vie metaboliche.Molte rickettsie hanno una forma di bastoncello o coccoide con la parete Gram negativa.Questi batteri hanno la caratteristica di eludere i meccanismi di difesa cellulare.Sfuggendo la fagocitosi essi si riproducono nello spazio cellulare chiamato citoplasma con un processo chiamato fissione binaria.Le cellule infette possono scoppiare e rilasciare copie multiple dei batteri.Le Rickettsie sono molto diverse dai batteri per quanto riguarda fisiologia e metabolismo.Mancano della via glicolitica e non usano il glucosio come fonte di energia.Invero esse utilizzano l'ATP delle cellule ospiti (molecole energetiche), gli intermedi degli acidi tricarbossilici, e altri nutrienti/coenzimi.La ricerca sulle Rickettsie ha postulato che l'organismo è spesso trovato in pazienti non sintomatici.Queste infezioni asintomatiche possono durare per anni. Ma l'organismo spesso causa patologie serie durante questo periodo a causa di una concomitante infezione virale, batterica, stress e inquinamento che determinano immunodeficienza e la malattia.La ricerca francese ha indicato che le infezioni da rickettsie possono produrre una immunodeficienza, inclusa la attivazione del virus EBV e del CMV citomegalovirus.Lo stato di immunodeficienza cambia con il superamento della infezione da rickettsie.Durante la presentazione della dssa Jadin essa dava qualche suggerimento su come trattare i pazienti con Encefalopatia mialgica infettati dalle rickettsie.Il trattamento consiste di 7-12 giorni ad alte dosi di tetracicline al mese.Le infezioni da rickettsie sono molto piu' epato tossiche di una lunga terapia con tetracicline.Pazienti che hanno una funzione epatica anormale spesso migliorano con una terapia antibiotica. Una aggiunta a queste considerazioni includeva l'uso del probenecid per alcune reazioni severe Herxheimer (la liberazione di tossine batteriche dalla uccisione dei batteri nei primi mesi di terapia ndr), l'alternanza di varie specie di tetracicline dovuta alle resistenze batteriche e a ceppi multipli, l'aggiunta di altri antibiotici (chinoloni, macrolidi o il metronidazolo) e una terapia antibiotica prolungata della durata da 6 mesi a 3 anni.La terapia ha svelato due categorie di pazienti, il gruppo di pazienti che recuperano facilmente, che probabilmente hanno solo infezioni da rickettsia e il gruppo che recupera meno prontamente che avrebbe una infezione da rickettsia in aggiunta ad altri fattori che inibivano il recupero.Il dr Philippe Bottero che altresi' studia i rapporti fra infezione da rickettsie e il loro trattamento nei pazienti con Encefalopatia mialgica riportava il fatto che la maggioranza dei suoi pazienti aveva problemi vascolari centrali e periferici.E' noto che le rickettsie sopravvivono a lungo nelle cellule del sistem reticolo endoteliale e nelle pareti dei vasi sanguigni.Altresi' Bottero ha trovato una risposta molto soddisfacente alle terapie con antibiotici.(Drew Martin dmartin@mindspring.com ) Chronic rickettsial and neo-rickettsial infection as a cause of chronic illness , 1993 Gentile Dr. Bruno Mr Bruno, |
(Questo documento è il primo sulle rickettsie in italiano comparso su Internet.Fa parte del sito www.oocities.org/hotsprings/spa/5276)
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